癌症患者中产生肿瘤特异性在小鼠和卵巢癌患者中，VEGF-A也以VEGF-2依赖的方式参与MDSC的增加bqgbai。ccVEGF-A激活JAK2-STAT3通路促进MDSC的循环积累肿瘤中VEGFR2+MDSC的积累导致预后不良因此，VEGF-A可以同时作用于DC成熟和肿瘤宿主的这些产生免疫抑制因子如TGF-b或IL-10的髓细胞可能参与了Treg的积累此外，在舒尼替尼(一种靶向VEGFR的酪氨酸激酶抑制剂)治疗期间，已观察到转移性肾细胞癌患者中MDSC下降和Tregs下降之间的相关性，表明MDSC和Tregs之间存在联系
VEGF-A直接促进调节性T细胞增殖
最近不同的研究强调了在荷瘤小鼠和癌症患者中表达VEGFR-2的Treg群体在结直肠癌小鼠模型中，我们观察到一部分激活的/记忆性Treg表达VEGFR-2，并且VEGF-A以VEGFR-2依赖性方式诱导Treg增殖在人类中，铃木等人表明VEGFR-2由人FoxP3highTregs选择性表达，但不在FoxP3lowTregs上表达，可能具有更强的抑制功能浸润肿瘤的CD45RA-FoxP3+CD4+Tregs亚群也被报道在晚期胃癌患者中表达VEGFR-2，在这种情况下，VEGF-A增加Tregs增殖的能力已经被证实
肿瘤组织中的VEGFR-2+Tregs也与临床结果相关，因为瘤内FoxP3+VEGFR-2+Tregs与瘤内FoxP3+VEGFR2-Tregs不同，其与较差的总生存率和无病生存率显着相关，它是结直肠癌患者复发和生存率低的独立因素，表明VEGFR-2+Tregs可能是结直肠癌预后的生物标志物在某些肿瘤部位，肿瘤浸润性Treg的预后作用仍存在争议bqgbai。ccVEGFR-2+Tregs而不是所有的Tregs可以更准确地评估患者的预后此外，癌症患者可能会对专门针对VEGFR-2+Tregs而不是所有Tregs感兴趣，因为它可以帮助恢复有效的抗肿瘤反应，同时限制自身免疫性不良事件
效应T细胞
效应T细胞浸润或激活的破坏是肿瘤诱导免疫抑制的重要机制据报道，VEGF-A也参与这些机制
VEGF-A介导的免疫抑制状态抑制效应T细胞功能
正如上文所述，VEGF-A可以阻断DC成熟，增加MDSC的积累因此，未成熟DC不能有效激活T细胞bqgbai。ccMDSC还通过不同的机制高效抑制效应T细胞:L-精氨酸酶耗尽，