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774.敌人的敌人就是朋友(1)

对59例egfr突变的晚期nsclc患者的肿瘤活检标本进行了检测,这些患者以前在1g2gtki上经历过pd。在38例63%患者中检测到egfrt790m。1g2g-75.8个月,t790m?组和t790m+,1.64;95%ci,0.95-2.83;p0.07;补充图s5。在t790m+和t790m?组之间,之前接受治疗的情况没有差异,包括作为最后线治疗的egfrtki65.8%vs.61.9%,p0.76、以前使用过化疗76%vs.66%,p0.75,wilcoxon检验,或化疗暴露的持续时间平均215天vs.175天,p0.75。与以前的报告一致,显微镜下的组织学转化是罕见的,一例鳞状转化a450和另一例混合腺癌小细胞组织学a092在基线和耐药后都观察到了。

t790m+和t790m?疾病状态的基因组图谱

我们首先评估了我们队列中的体细胞基因组改变(除egfrt790m外)与38例晚期egfr突变非小细胞肺癌患者的治疗初期队列(wes数据)的患病率差异。tp53snv改变在tki耐药人群(63%)中比治疗初期人群(45%)更为普遍。此外,我们检测到与治疗初期肿瘤相比,治疗耐药肿瘤中tert和编码于14q22的三个基因(ptgdr、sav1和sos2)的基因组扩增率总体较低。接下来,通过比较t790m+和t790m?,我们试图确定先前报道的并确定潜在的新的治疗可处理耐药机制?抗tki的样品。5例(8%)患者出现met改变,主要发生在t790m?患者队列。在一名患者(a056)中,检测到导致met外显子14跳跃(metex14)的剪接位点缺失,外显子14处的转录缺失通过rnaseq数据验证。该患者还表现出染色体臂7p缺失(egfr突变缺失)和12q扩增(包含mdm2和cdk4,通常用metex14扩增)。同样,我们没有在另一名t790m?患者中检测到原发性外显子19缺失l858r突变(a058),表明失去激活egfr突变是获得性耐药真正罕见的机制。pik3ca突变(n10,17%)和her2扩增(n4,7%)是常见的,但基于t790m状态没有差异,尽管耐药肿瘤中pik3ca改变的频率(17%)总体上高于晚期治疗未经egfr突变肿瘤的患者(5%,p0.09)。在pik3ca突变中,值得注意的是,大多数是克隆的(n57),并且由c

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