2依赖的方式参与mdsc的增加。vegf-a激活jak2-stat3通路促进mdsc的循环积累。肿瘤中vegfr2+mdsc的积累导致预后不良。因此，vegf-a可以同时作用于dc成熟和肿瘤宿主的mdsc。这些产生免疫抑制因子如tgf-b或il-10的髓细胞可能参与了treg的积累。此外，在舒尼替尼一种靶向vegfr的酪氨酸激酶抑制剂治疗期间，已观察到转移性肾细胞癌患者中mdsc下降和tregs下降之间的相关性，表明mdsc和tregs之间存在联系。
最近不同的研究强调了在荷瘤小鼠和癌症患者中表达vegfr-2的treg群体。在结直肠癌小鼠模型中，我们观察到一部分激活的记忆性treg表达vegfr-2，并且vegf-a以vegfr-2依赖性方式诱导treg增殖。在人类中，铃木等人表明vegfr-2由人foxp3hightregs选择性表达，但不在foxp3lowtregs上表达，可能具有更强的抑制功能。浸润肿瘤的cd45ra-foxp3+cd4+tregs亚群也被报道在晚期胃癌患者中表达vegfr-2，在这种情况下，vegf-a增加tregs增殖的能力已经被证实。
肿瘤组织中的vegfr-2+tregs也与临床结果相关，因为瘤内foxp3+vegfr-2+tregs与瘤内foxp3+vegfr2-tregs不同，其与较差的总生存率和无病生存率显着相关，它是结直肠癌患者复发和生存率低的独立因素，表明vegfr-2+tregs可能是结直肠癌预后的生物标志物。在某些肿瘤部位，肿瘤浸润性treg的预后作用仍存在争议。vegfr-2+tregs而不是所有的tregs可以更准确地评估患者的预后。此外，癌症患者可能会对专门针对vegfr-2+tregs而不是所有tregs感兴趣，因为它可以帮助恢复有效的抗肿瘤反应，同时限制自身免疫性不良事件。
正如上文所述，vegf-a可以阻断dc成熟，增加mdsc的积累。因此，未成熟dc不能有效激活t细胞。mdsc还通过不同的机制高效抑制效应t细胞:l-精氨酸酶耗尽，no或ros产生和cd40-cd40l连接。同样，肿瘤相关巨噬细胞tam表达pd-l1，pd-l1与pd-1结合，抑制tcr信号传导，导致t细胞失活。vegf-a有助于tam招募;主要进入血管发育不良的肿瘤区域，通过在巨噬细胞表面表达